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　細(xì)菌細(xì)胞壁缺陷型（細(xì)菌L型） 細(xì)菌細(xì)胞壁的肽聚糖結(jié)構(gòu)受到理化或生物因素的直接破壞或合成被抑制，這種細(xì)胞壁受損的細(xì)菌一般在普通環(huán)境中不能耐受菌體內(nèi)的高滲透壓而脹裂死亡。但在高滲環(huán)境下，它們?nèi)钥纱婊睢?革蘭陽(yáng)性菌細(xì)胞壁缺失后， 原生質(zhì)僅被一層細(xì)胞膜包住，稱(chēng)為原生質(zhì)體（protoplast）；革蘭陰性菌肽聚糖層受損后尚有外膜保護(hù)，稱(chēng)為原生質(zhì)球（spheroplast）。這種細(xì)胞壁受損的細(xì)菌能夠生長(zhǎng)和分裂者稱(chēng)為細(xì)菌細(xì)胞壁缺陷型或細(xì)菌L型（L form）， 因其1935年首先在Lister研究院發(fā)現(xiàn)而得名。
 

　　細(xì)菌L型在體內(nèi)或體外、人工誘導(dǎo)或自然情況下均可形成，誘發(fā)因素很多，如溶菌酶（lysozyme）、溶葡萄球菌素（lysostaphin）、青霉素、膽汁、抗體、補(bǔ)體等。其中溶菌酶和溶葡萄球菌素能裂解肽聚糖中N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之間的β-1,4糖苷鍵，破壞聚糖骨架。青霉素能與細(xì)菌競(jìng)爭(zhēng)合成肽聚糖過(guò)程中所需的轉(zhuǎn)肽酶， 抑制四肽側(cè)鏈上D-丙氨酸與五肽橋之間的聯(lián)結(jié)，使細(xì)菌不能合成完整的肽聚糖。人與動(dòng)物細(xì)胞無(wú)細(xì)胞壁，也無(wú)肽聚糖結(jié)構(gòu)，故溶菌酶和青霉素對(duì)人體細(xì)胞無(wú)破壞作用。
 

　　細(xì)菌L型的形態(tài)因缺失細(xì)胞壁呈高度多形性，大小不一，有球形、桿狀和絲狀等。著色不勻，無(wú)論其原為革蘭陽(yáng)性或陰性菌，形成L型大多染成革蘭陰性。細(xì)菌L型難以培養(yǎng)，其營(yíng)養(yǎng)要求基本與原菌相似，但需在高滲低瓊脂含血清的培養(yǎng)基中生長(zhǎng)。細(xì)菌L型生長(zhǎng)繁殖較原菌緩慢，一般培養(yǎng)2～7天后在軟瓊脂平板上形成中間較厚、四周較薄的荷包蛋樣細(xì)小菌落，也有的長(zhǎng)成顆粒狀或絲狀菌落。L型在液體培養(yǎng)基中生長(zhǎng)后呈較疏松的絮狀顆粒，沉于管底，培養(yǎng)液則澄清。去除誘發(fā)因素后，有些L型可回復(fù)為原菌，有些則不能回復(fù)，其決定因素為L(zhǎng)型是否含有殘存的肽聚糖作為自身再合成的引物。
 

　　某些L型仍有一定的致病力，通常引起慢性感染，如尿路感染、骨髓炎、心內(nèi)膜炎等，并常在使用作用于細(xì)胞壁的抗菌藥物（β-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素等）治療過(guò)程中發(fā)生。臨床上遇有癥狀明顯而標(biāo)本常規(guī)細(xì)菌培養(yǎng)陰性者，應(yīng)考慮細(xì)菌L型感染的可能性，宜作L型的專(zhuān)門(mén)分離培養(yǎng)，并更換抗菌藥物。